(왼쪽부터) 생명시스템학부 유경현 교수, 박종훈 교수, 나규영 박사, 고제영 연구교수.

생명시스템학부 유경현·박종훈 교수 연구팀이 대표적인 유전성 신장질환인 다낭성 신장질환(PKD)에서 낭종이 커지는 원리를 최초로 밝혀냈다. 신장 세포의 섬모(cilia) 속 단백질 수송 과정의 문제가 낭종 성장을 일으키는 핵심 메커니즘을 규명해, 향후 치료 전략 개발에 중요한 단서가 될 전망이다. 

이번 연구는 나규영 박사, 고제영 연구교수가 공동 제1저자로 참여했으며, 영국의 과학 논문 출판사 바이오메드센트럴(BMC)에서 발간하는 국제학술지 'Cell Communication and Signaling'(IF=8.9, JCR 상위 15%)에 게재됐다. (논문명: KLC3 regulates axonemal glutamylation via RAB11/FIP5 in polycystic kidney disease) 

다낭성 신장질환은 신장에 여러 개의 낭종(물주머니)이 생겨 심할 경우 신부전 등으로 이어지는 대표적인 유전성 질환이다.

연구팀에 따르면 우리 몸의 신장세포에는 안테나 같은 섬모(cilia)가 세포 기능을 조절하는 역할을 하는데, 다낭성 신장질환 환자는 이 섬모 기능이 비정상적으로 변해 세포가 과도하게 증식하고 낭종이 점차 커지게 된다.

연구팀은 섬모 주변에서 KLC3 단백질이 Rab11Fip5와 함께 움직이며, 섬모 안의 미세한 구조물인 미세소관에서 일어나는 화학적 변형인 글루타밀화를 조절한다는 사실을 발견했다. 글루타밀화는 섬모 안에서 필요한 물질을 앞쪽으로 운반하는 중요한 역할을 한다. 

특히 이번 연구는 KLC3가 Rab11Fip5를 통해 섬모 기능을 바꾸고, 그 결과 신장 낭종이 커지는 데 관여한다는 사실을 처음으로 규명했다는 의의가 있다. 유경현 교수는 "이번 연구는 섬모 기능 이상이 질병의 핵심 원인이라는 기존 연구를 한 단계 발전시켜, 다낭성 신장질환의 새로운 치료 표적 발굴에 중요한 단서를 제공할 것"이라고 기대했다. 

_

SM 뉴스_2025.11.18